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- Mucca
pazza
- Ormoni
della crescita bovina
- Il
pollo è a rischio mucca pazza
- Perché le mucche si ammalano
- Mucche
folli di Rudolf Steiner
Nel passato l'encefalopatia spongiforme dei bovini
(BSE) o malattia di
Creutzfeldt-Jakob (CJD) negli umani, detta anche malattia della mucca pazza era una
malattia rara che colpiva meno di uno su un milione in molti paesi. Uno scenario futuro
prevede che la carne infetta da BSE porterà l'incidenza della CJD nell'uomo a mietere 10
mila morti tra inglesi entro l'anno 2000, ed altri 10 milioni per l'anno 2010. Un altro
predice che la metà degli inglesi, circa 30 milioni, verrà colpita da morte cerebrale
dovuta alla CJD. Di pari passo con le multinazionali mediche dagli anni '60 al 1985, che trasformarono donne sterili e bambini nani in incubatori umani della CJD, tramite iniezioni di ormoni ricavati dalle ghiandole pituitarie di cadaveri umani, i responsabili globali della mucca pazza vedono il Terzo Mondo come una discarica per la carne infetta da BSE, confidando di salvare così un po'' di denaro dal caos che si è venuto a creare. Una malattia degli ovini, l'equivalente di BSE e CJD, ha circolato per più di due secoli. In qualche modo diversa, l'encefalopatia spongiforme umana non era conosciuta fino a che due medici tedeschi, Creutzfeldt e Jakob, registrarono indipendentemente i primi casi negli anni '20. Anche se della BSE non si era mai sentito parlare fino a dieci anni dopo che, per accelerarne la crescita, il bestiame cominciò ad essere alimentato con i resti ad alto contenuto proteico degli ovini infetti. Fino a che non si manifestò la crisi BSE nel 1996, non ci fu alcun sforzo comune per trovare un test diagnostico atto ad identificare l'infezione BSE/CJD e, fino ad oggi, non si conoscono medicine che possano curare o alleviare la crudeltà delle morti umane ed animali dovute alle malattie. Negli uomini, i sintomi esteriori emergono solo dopo un prolungato periodo di incubazione che varia da 2 anni fino a 40. A quello stadio, l'agente CJD ha già ridotto il cervello ad una massa spugnosa che, in un primo momento, ha portato a chiamare questo gruppo di malattie come "disordini da virus lento spongiforme". La morte può rappresentare una benvenuta via di fuga dagli spasmi involontari che accompagnano la CJD la quale, mentre divora silenziosamente il cervello per anni, deruba gli uomini di ogni mezzo di comunicazione - la capacità di udire, vedere e parlare. Similmente la BSE non ha rispetto per il decoro del bestiame, e una fornace è il destino di animali confusi e tremolanti, che la malattia ha privato delle gambe su cui reggersi. La lezione originale sulla natura dell'infezione di queste malattie cerebrali proviene da una catastrofe da vaccino del 1934, in Gran Bretagna, che portò la "malattia della pecora pazza" a quasi 5 mila pecore su 18 mila entro due anni dopo la loro immunizzazione contro l'infezione di un virus. Indagando a ritroso, gli scienziati scoprirono che il siero del vaccino veniva estratto da agnelli le cui madri avevano successivamente sviluppato la malattia degli ovini pazzi, ma il fatto che tale malattia passi verticalmente dalle pecore ai loro agnelli, e orizzontalmente da agnello ad agnello per mezzo delle iniezioni di vaccino, fu nascosto agli occhi del mondo per una serie di tornaconti egoistici, i quali fecero sì che i dati non venissero pubblicati nella letteratura scientifica per altri 15 anni. Per allora, agli inizi degli anni '50, negli USA venne dimostrato che la malattia della pecora pazza scavalca la barriera tra le specie quando nel 1947, un integratore alimentare infetto portò una malattia cerebrale simile in visoni di allevamento. Nel 1985, si palesò la prima fatale eredità di questa forma di pazzia medica, con quattro casi di CJD in bambini trattati con l'ormone pituitario della crescita. In molti paesi vennero immediatamente interrotti i programmi, ad eccezione della Francia dove continuò il trattamento dei bambini con l'ormone della crescita. Questo causò ai bambini la tragica eredità. Nel 1993, i responsabili di questo insabbiamento furono accusati di omicidio colposo. Nel 1997, la Francia deteneva la metà degli oltre 100 casi mondiali di CJD da ormone pituitario. Il microbiologo britannico Steven Dealler ha stimato che il sangue infetto da CJD può raggiungere, ogni anno, fino a 60 mila riceventi, ma il lungo periodo di incubazione, che può durare anni, precedente alla manifestazione dei sintomi accresce la difficoltà di collegare una trasfusione di sangue infetto da CJD in un ricevente con un donatore. Un anno dopo i primi casi di CJD collegata all'ormone pituitario della crescita nel 1985, morì di BSE il primo animale alimentato con proteine animali. Iniziò la trasformazione da erbivoro libero dalla BSE a carnivoro infettato da BSE, a causa di una dieta proteica sregolata. Comunque i bovini potrebbero non essere l'unica specie all'interno dell'industria della carne che sta covando l'agente di BSE/CJD preparandolo per la catena alimentare. Fino al marzo 1996, non erano state imposte delle restrizioni sul nutrimento di maiali e galline con frattaglie di bovini Articolo tratto da NEXUS NEW TIME edizione italiana n° 16 |
L'ormone bovino della crescita ricombinante conosciuto anche come
somatotropina bovina è una copia geneticamente modificata di un ormone naturalmente
prodotto dalle mucche. Il suo scopo è quello di indurre le mucche a produrre più latte
di quanto facciano abitualmente. Agisce alterando l'espressione genetica dei trasportatori
del glucosio nella ghiandola mammaria, nella muscolatura scheletrica e nel grasso
dell'omento. Il gene facilità l'invio di glucosio alla ghiandola mammaria, che
conseguentemente produce più latte. Dalle mucche inoculate con una dose giornaliera di rBGH della Monsanto - brevettato con il nome di Posilac - ci si aspetta solitamente un aumento nella produzione di latte tra il 10 e il 20%. Tuttavia i problemi e gli effetti collaterali associati a rBGH sono numerosissimi. La sua pericolosità attuale e potenziale è tale che è stato vietato in Canada, Unione Europea e numerosi altri paesi. L'Amministrazione Alimentare e Farmaceutica (FDA) degli Stati Uniti ha dichiarato rBGH ufficialmente "sicuro" nel 1993 e la Monsanto cominciò a vendere il Posilac ai produttori di latte nel febbraio dell'anno successivo. L'ormone provoca uno stress terribile negli animali trattati. Di solito, per circa 12 settimane dal parto una mucca produce latte a spese della sua salute. Perde peso, non è fertile ed è più sensibile alle malattie. Infine, la produzione di latte diminuisce e la mucca comincia a riprendersi. Inoculando rBGH, si può posporre di altre 8-12 settimane, in sostanza aumentando la produzione di latte da parte della mucca ma anche rendendola più sensibile alle malattie. L'etichetta delle avvertenze che la Monsanto ha allegato ad ogni confezione di Posilac sottolinea ben 21 problemi di salute associati all'uso del Posilac, compresi cisti ovariche, problemi uterini, ecc. Potenzialmente, comunque, il problema più serio è l'aumento di mastiti (infiammazione della mammella). Una mucca affetta da mastite produce latte con il pus. Le latterie rifiutano latte con un numero di cellule somatiche anormalmente alto (cioè un'elevata proporzione di pus) e la mastite può essere causa seria di rese ai produttori di latte. Molti agricoltori cercano di risolvere il problema con gli antibiotici, che però, presenti come residuo nel latte, sono sospettati di indurre problemi di salute nell'uomo, oltre a contribuire all'insorgenza, nei batteri, della resistenza agli antibiotici. Quando una mucca è inoculata con rBGH, questo stimola la produzione di un altro ormone, chiamato fattore di crescita 1 insulino-simile (IGF-1) - un ormone proteico naturalmente presente nei bovini e nell'uomo - i cui livelli nel latte così aumentano. Poiché questo ormone è attivo nell'uomo - provocando la divisione cellulare - alcuni scienziati, ritengono che l'ingestione degli alti livelli contenuti nel latte trattato con rBGH potrebbe portare a divisione e crescita cellulare incontrollate - in altre parole al cancro. Sono numerosi gli studi che hanno finora avvertito degli effetti di un eccesso di IGF-1. Nel 1994 due ricercatori inglesi riferirono che induce divisione cellulare nelle cellule umane. L'anno successivo, un altro studio dimostrò che stimola la crescita di tumori negli animali da laboratorio, impedendo la normale morte cellulare. Nel 1996, il Prof. Samuel Epstein, dell'Università dell'Illinois, condusse uno studio dettagliato sugli effetti potenziali di un aumento di IGF-1 nell'uomo. I suoi accuratissimi risultati dimostrarono che IGF-1 prodotto da mucche trattate con rBGH può indurre cancro al seno e al colon nei bevitori di latte. L'infiammata conclusione di Epstein fu che "con la complicità della FDA, tutta la nazione è stata sottoposta a un esperimento che ha riguardato l'alterazione su vasta scala di una delle più antiche e importanti sostanze alimentari, utilizzando a questo scopo un prodotto biotecnologico poco caratterizzato e privo di etichettatura..questo causa un maggior rischio di potenziale danno alla salute per l'intera popolazione degli Stati Uniti". Uno studio pubblicato su Lancet a maggio dell' anno successivo e condotto su donne americane, evidenziò un rischio sette volte maggiore di cancro al seno nelle donne in pre-menopausa con alti livelli di IGF-1 nel sangue. Un altro studio pubblicato su Science a gennaio scoprì un rischio quattro volte maggiore di cancro alla prostata in uomini con alti livelli di IGF-1 nel sangue. A parte i rischi, a carico di rBGH, associati alla salute, il suo aumentato uso nel mondo potrebbe causare il declino delle fattorie di piccole dimensioni e la monopolizzazione dell'agricoltura da parte delle multinazionali. Articolo tratto da The Ecologist Vol.28 n°5 Settembre/Ottobre 1998 Due esperti giornalisti di cronaca dell'emittente televisiva Fox TV a
Tampa in Florida, sono stati licenziati per essersi rifiutati di insabbiare un servizio
investigativo sul controverso ormone del latte della Monsanto, l'rBGH (ormone ricombinante
per la crescita bovina o somatropina bovina, rSBST. |