Patologie del neurosviluppo, autismo la mia ipotesi…
A cura del dottor Maurizio Proietti – tratto da maurizioproietti.eu/autismo/patologie-del-neurosviluppo/

Da oltre 33 anni da medico mi interesso di patologia ambientale, in particolare di inquinanti; dopo aver passato in rassegna migliaia di lavori disponibili in letteratura e attraverso evidenze scientifiche mi sono convinto del loro ruolo nella patogenesi di moltissime malattie.
Attualmente osserviamo livelli di inquinamento fuori controllo, con ricadute negative sulla salute umana; il problema più importante è l’inquinamento della catena alimentare, umana e animale, l’uso indiscriminato dei pesticidi, erbicidi e tante altre sostanze chimiche in agricoltura hanno contribuito a creare questa situazione. E’ la prima volta nella storia, che l’uomo è esposto in maniera massiva a questo tipo di sostanze, estranee all’organismo, e soprattutto non biodegradabili. La IARC lo scorso marzo ha cambiato la classificazione del glifosato da 2b a 2°, cioè da possibilmente cancerogeno, a probabilmente cancerogeno, ha inoltre rivalutato la cancerogenicità di altri composti organofosfati, come diazinon, malathion, parathion, tetraclorvinfos.   
Articolo integrale http://www.sanita24.ilsole24ore.com/art/medicina-e-ricerca/2015-06-22/pillole-prevenzione-caso-glifosato-192107.php?uuid=AC5HsqE

Nell’organismo il primo impatto negativo si ha a livello delle barriere mucose, tra le quali quella gastrointestinale che sotto l’azione degli inquinanti, ma anche dall’abuso degli antibiotici subisce una serie di insulti. A risentire di questa azione nefasta degli xenobiotici è il microbiota, forse fino ad oggi il problema è stato sottovalutato. Attualmente il mio interesse è rivolto alle patologie in ambito neurologico, in particolare all’autismo* che, a mio avviso, è una patologia ancora non ben inquadrata dal punto di vista nosologico, probabilmente perché la si vuole limitare al solo ambito della neuropsichiatria infantile. Molte evidenze invece ci indicano problematiche di tipo immunologico e cerchiamo di vederne il perché. L’attuale inquinamento soprattutto della catena alimentare ha avuto come conseguenza ripercussioni negative a carico dell’apparato gastrointestinale, mi riferisco in particolare alla permeabilità intestinale, punto di partenza di molte patologie.

Le sostanze tossiche responsabili sono in primis i prodotti chimici usati in agricoltura, il maggior imputato è il glifosato, tra gli inquinanti biologici involontari le micotossine e infine degni di nota gli antibiotici, che ovviamente non sono inquinanti ma sostanze chimiche usate in ambito medico. Il sistema immunitario pone in essere le prime difese attraverso le barriere fisiche. Le più importanti sono la cute e le mucose, che mai come oggi sono esposte a insulti di vario genere, in particolare a quelli di tipo ambientale. Tali barriere sono esposte agli xenobiotici, a inquinanti involontari come le micotossine e agli antibiotici, per citare i più importanti. La maggior esposizione avviene attraverso la contaminazione della catena alimentare. La permeabilità intestinale è il momento iniziale di svariate patologie umane che vede coinvolto il sistema immunitario che va incontro a “disregolazione”.

Glifosato e antibiotici incidono negativamente sul microbiota, le micotossine e glifosato sulle giunzioni cellulari. Per quanto concerne gli antibiotici il discorso è semplice, perché dall’uso si è passati all’abuso creando grossi problemi alla normale microflora intestinale, con conseguente DISBIOSI e quindi con tutte le sequele negative. Attualmente l’uso scorretto di antibiotici, soprattutto l’abuso terapeutico può avere un effetto distruttivo sul microbiota e il glifosato può potenziare tale effetto distruttivo ed entrambi portano a permeabilità intestinale. Da non tralasciare il problema dell’antibiotico-resistenza, che preoccupa molto la comunità medica.    
Leggi monografia NAP http://www.nap.edu/catalog/12925/antibiotic-resistance-implications-for-global-health-and-novel-intervention-strategies

Le micotossine aggravano la situazione perché impattano negativamente sulle claudine e occludine, e conducono alla lesione delle tight junctions.
(nel sito sono riportati diversi lavori che trattano in maniera approfondita antibiotici e microbiota)
Parte di quanto appena detto è meglio descritto in un articolo che ho pubblicato nel 2013, sul Mediterranean Journal of Nutrition and Metabolism, (utile la lettura per meglio comprendere ciò che segue ).        
Vedi abstract http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs12349-013-0125-3

Riporto i passaggi più importanti: molti studi sulla permeabilità della barriera gastro-intestinale (BGI) indicano che essa è strettamente dipendente dal genoma dei batteri intestinali, la compromissione del microbiota incide negativamente sulla produzione di enzimi digestivi.
In condizioni fisiologiche i microvilli permettono la digestione e l’assorbimento dei micronutrienti, mentre in condizioni anomale si determina il passaggio di macro-molecole oltre la Barriera Gastro – Intestinale (BGI), che per le loro caratteristiche, possono essere identificate come non self e risultando immunogene possono scatenare una risposta immunitaria. La BGI è selettivamente permeabile e la sua funzione è determinata dalla formazione di complessi proteina-proteina: desmosomi (desmosome junctions), emidesmosomi (hemidesmosome junctions), giunzioni comunicanti (gap junctions), aderenti (adherens junctions) e giunzioni strette (tight junctions). Queste ultime collegano meccanicamente cellule adiacenti per sigillare lo spazio intercellulare.

Nel corso dell’ultimo decennio, c’è stata una crescente attenzione alle tight junction, in quanto la loro alterazione determina un’interruzione della funzione di BGI che contribuisce a favorire reazioni immunologiche (malattie autoimmuni ed infiammatorie).
Evidenze sperimentali suggeriscono che la disfunzione delle giunzioni strette sia concausa, ma forse la principale, per l’insorgenza di malattie infiammatorie immunologiche sistemiche, malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI), allergie alimentari e celiachia, sembra inoltre partecipare all’evoluzione dell’Autismo.

Le tight junction sono il target primario degli inquinanti chimici e/o biologici che interagiscono con la matrice proteica delle giunture, ne alterano la conformazione aumentandone sempre di più la permeabilità agli agenti esterni. Molte osservazioni hanno individuato nell’ingestione inconsapevole di inquinanti come il glifosato e biologici come le micotossine e conseguente disbiosi e sporificazione da Candida, i fattori determinanti della sindrome della permeabilità intestinale (leaky gut syndrome). A causa delle modificazioni delle giunzioni strette una sostanza non self innesca la risposta immunitaria, è importante anche il ruolo della transglutaminasi tissutale (tipo II – tTG) che catalizza legami covalenti tra glutammina e lisina. In questo modo i peptidi deamminati formano epitopi che hanno un aumentato potenziale immunostimolatore, perchè aumenta l’affinità degli antigeni, presentati dalle APC (Antigen-presenting Cell) ai macrofagi, ai linfociti B e T CD4+, con il sistema HLA II (Human Leukocite Antigen II) e quindi con i due geni o molecole proteiche DQ2 e DQ8 da essi prodotti.

L’atrofia dei villi e l’iperplasia delle cripte sono il risultato di questo processo immunologico dinamico e modulabile nel tempo, qui ci si riferisce alla malattia celiaca.
Sebbene sia nota la componente genetica della malattia celiaca, ci deve essere sempre un primum movens, che è l’apertura delle giunzioni strette (tight junction).
La Gluten Sensitivity (GS) non presenta alterazioni della permeabilità intestinale, manifesta solo la flogosi submucosale, nella celiachia si attiva un meccanismo autoimmune condizionato da una risposta adattativa del sistema immunitario, nella GS invece, c’è un meccanismo genetico che coinvolge il sistema immunitario innato, senza interessamento della funzione della barriera intestinale, dove si riscontrano segni di infezione ma non di danno, come avviene nella celiachia».

Ad oggi non esistono test di laboratorio o istologici in grado di confermare questo tipo di “reattività”, di conseguenza si tratta di una diagnosi a cui si giunge per esclusione.
Possiamo dire che le due condizioni patologiche, la celiachia e la GS, hanno in comune, come fattore scatenante, il glutine, ma si potrebbero aggiungere altri fattori: come le micotossine e il glifosato che da soli o in sinergia possono contribuire alla sindrome della permeabilità intestinale (leaky gut syndrome).
Circa il 70% della terra coltivabile del pianeta è trattata con il glifosato. La soia importata usata come alimento per gli animali da allevamento il 90% è Ogm e può contenere fino a 9 mg/kg di glifosato, che entra nella catena alimentare. Il glifosato è usato anche come essiccante nei cereali, e si ritrova nel 70% dei prodotti da forno. È rinvenibile nelle acque superficiali e profonde. Presente in concentrazioni variabili nel latte materno e in circa il 50% dei campioni di urina degli europei.
Il glifosato si usa soprattutto nelle colture di cereali, soia, mais, cotone e canna da zucchero, piante geneticamente modificate per renderle resistenti a questa sostanza chimica.  
Articolo www.sanita24.ilsole24ore.com/art/medicina-e-ricerca/2015-06-22/pillole-prevenzione-caso-glifosato-192107.php?uuid=AC5HsqE

E’considerato poco tossico per l’uomo gli animali e le piante, ma ci sono autori di opposta opinione. Hony Samsel; Stephanie Seneff; Glyphosate’s Suppression of Cytochrome P450 Enzymes and Amino Acid Biosynthesis by the Gut Microbiome: Pathways to Modern Diseases. Entropy 2013, 15(4), 1416-1463; doi:10.3390/e15041416  http://www.mdpi.com/1099-4300/15/4/1416

L’aumentata attività della phenylalanine ammonia lyase (PAL) indotta dal glifosato crea un ambiente sfavorevole nell’intestino che è alla base di diverse malattie.
Sappiamo che l’autismo è associato a disbiosi, ad aumentati livelli di ammonio e short chain fatty acids (SCFA) il tutto in conseguenza all’esposizione del glifosato che induce una sovraproduzione di Clostridia spp.
Il Clostridium difficile, induce la produzione del p-cresol attraverso la rottura tirosina e successive deplezione di sulfati; il p-hydroxyphenylacetic acid (PHPA) è l’intermediario (l’organismo mette in atto la decarbossilazione del PHPA a p-cresol). Ricordo che I livelli di solfati è basso nei bambini autistici.  
Riferimento bibliografico http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/1354750X.2010.548010

È stato osservato che nei bambini autistici c’è una crescita eccessiva di ceppi batterici inusuali, capaci di aumentare la produzione di p-cresol dalla fermentazione della tirosina. Il p-cresol urinario e il p-cresylsulfate, possono essere considerati biomarkers di autism nei bambini soprattutto nelle femmine.
Riferimento bibliografico http://informahealthcare.com/doi/abs/10.3109/1354750X.2014.936911

Ci sono diversi metaboliti batterici rilevabili nelle urine, l’acido benzoico, fenilacetico, (p-hydroxybenzoic acid e p-hydroxyphenylacetic acid) che sono elevati in molte malattie che coinvolgono un alterazione dell’assorbimento intestinale, come la celiachia, diarree inclassificate e altre.
I livelli dei metaboliti urinari della fenilanina sono di circa 300 volte superiori rispetto ai gruppi di controllo, situazione simile nei pazienti autistic e schizofrenici. Tale situazione riflette la sottostante disbiosi che induce la crescita di molte specie di batteri anaerobi (Clostridium spp. ) .
Nelle piante trattate con glifosato vi è un eccesso di ammoniaca che aumenta l’attività della fenilalanina ammoniaca liasi (PAL), un enzima che catalizza la reazione che converte fenilalanina in trans-cinnamato, rilasciando ammoniaca. La PAL produce composti fenolici e glifosato raggiunge i suoi effetti di crescita di ritardo sulle piante, attraverso l’induzione di attività PAL; l’inibizione della crescita potrebbe essere dovuto sia alla tossicità dei composti fenolici derivati o alla tossicità dell’ammoniaca.

Interessante notare la correlazione tra patologie e quantitativi di Glifosato, vedi grafico in figura 1 di questo interessantissimo articolo
ARTICOLO http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3945755/
FIGURA 1 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3945755/figure/F0001/

Studi su gemelli indicano una forte componente epigenetica per il coinvolgimento di fattori ambientali, in particolare come fattore primario l’ereditabilità epigenetica; sono infatti molto importanti gli effetti epigenetici in gravidanza che possono avere influenza sulla espressione fenotipica della deficienza dei solfati nella mamma e nel bambino. Tutto ciò è dovuto all’esposizione agli xenobiotici, come conseguenza abbiamo anche ipometilazione a livello cerebrale nel bambino con le nefaste conseguenze.
Ci sono evidenze che nei bambini autistici con problemi di sulfatazione, c’è una limitata disponibilità di tioli e bassi livelli di glutatione che comporta ovviamente una ridotta capacità di detossificazione.
Per valutare gli effetti tossici a lungo termine del glifosato sono stati effettuati studi su modelli animali, ed è stato osservato che questa sostanza induce perossidazione lipidica oltre a influenzare l’attività della glutatione perossidasi, indicatori di stress ossidativo a livello epatico, renale e intestinale.

Alcune sostanze usate come tensioattivi negli erbicidi sono citotossici, impattano negativamente sull’integrità della barrier cellular e questo ha portato ad ipotizzare che il Roundup è più tossico del glifosato da solo.
Il glifosato ha un impatto negativo anche sui citocromi, in particolar modo c’è del citocromo CYP p450.
Altro lavoro molto importante per capire l’impatto che il glifosato ha sull’organismo è Glyphosate’s Suppression of Cytochrome P450 metti i titolo itero e collegalo al file pdf in glifosato che ha come titolo quello evidenziato in giallo
Appare evidente come si vada a incidere sul microbiota, sul BH4 e sulla sulfatazione.
I livelli di glifosato nelle acque è diventato un problema molto serio, incide negativamente sui livelli di glutatione che sappiamo essere importante nella disintossicazione dell’organismo, vedi un ottimo lavoro che ne evidenzia il rischio. Collega Effects of sub-lethal exposure of rats to the herbicide glyphosate small intestine nei media glifosato

Il glifosato favorisce lo sviluppo di  funghi.
Anche nel morbo di Alzheimer, nell’attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) e autismo si rileva un eccesso dei livelli di ammoniaca e un deficit di zinco.
L’alterazione della metilazione del DNA è un fattore importante nelle patologie a carico del neurone, il glifosato provoca una deplezione della metionina che spiega il tutto.
Quindi possiamo affermare che il glifosato potrebbe essere alla base di patologie come Parkinson, Sclerosi multipla e alter patologie a carico del cervello, sicuramente si osserva deplezione di serotonina, di zinco, eccesso di ammoniaca.

Sappiamo come la serotonina sia implicate nella regolazione dell’umore e come sia correlate a depressione, autismo e a morbo di Alzheimer, anche la carenza di vitamina D3 contribuisce ai disturbi dell’umore, ne è esempio la Seasonal Affective Disorder (SAD).
La distruzione della normale flora intestinale conseguente all’esposizione di composti fenolici tossici porta a permeabilità intestinale, sappiamo che quest’ultima è patologia comune nell’autismo.
Autistic disorder and gastrointestinal disease www.direct-ms.org/sites/default/files/Horvath.pdf

Micotossine
La presenza di micotossine rappresenta un reale e grave rischio per la salute, in particolare per i bambini di età inferiore a 3 anni.
Per quanto riguarda il grano duro, la micotossina che rappresenta uno dei parametri di rischio riconosciuti dalla letteratura scientifica è il DEOSSINIVALENOLO (DON).
I regolamenti CE n. 1881/2006 e CE n. 401/2006 stabiliscono i tenori massimi di alcuni contaminanti, i metodi di campionamento e di analisi per il controllo ufficiale dei tenori di micotossine nei prodotti alimentari.
La normativa sulle micotossine è in continua evoluzione, per le nuove conoscenze scientifiche ma rimangono alcune zone d’ombra per le fasce di consumatori più deboli, in primis bambini.
La commissione scientifica sugli alimenti della UE ha fissato a 1 ppb per chilogrammo di peso corporeo la dose totale giornaliera di consumo per il deossinivalenolo.

La contaminazione delle derrate cerealicole da parte di funghi produttori di micotossine rappresenta un pericolo per la catena alimentare. Sono cancerogene, teratogene e deprimono il sistema immunitario. La contaminazione delle matrici alimentari avviene già sul campo (tricoteceni, fumonisine, zearalenone).
I fattori che incidono in maniera prevalente sullo sviluppo delle micotossine sono: temperatura e umidità. Sono a rischio tutte le colture dei prodotti che sono alla base dell’alimentazione umana e animale, i cereali per citare le colture più importanti, ma non sono esenti caffè, cacao, spezie, frutta.
I microrganismi più dannosi per l’organismo umano e animale appartengono per lo più ai generi ASPERGILLUS, PENICILLIUM e FUSARIUM, la maggior parte si sviluppa tra i 15 e i 30 gradi centigradi con optimum intorno ai 22 0C, con eccezione di microrganismi che possono resistere a temperature che vanno sia sotto lo zero, sia sopra i 100 0C, ciò dipende per lo più dai substrati e dalla disponibilità di acqua.

Danni alla salute

- Aspergillus flavus e parasiticus producono Aflatossine che infestano prevalentemente arachidi, altre leguminose, mais e altri tipi di cereali, semi oleaginosi, noci, mandorle, fichi secchi, latte e derivati; c’è il rischio di sviluppare epatocarcinoma.

- Aspergillus ochraceus, Penicillium viridicatum, e altri aspergilli spp e penicillium spp producono Ocratossine che infestano arachidi, riso, caffè, mais, orzo, altri cereali di conseguenza pane e pasta; si può avere nefropatia, enterite, epatite, sono teratogene e mutagene.

- Fusarium graminearum, roseum, tricinctum , moniliforme e altri fusarium spp, che infestano mais altri cereali e derivati producono Zeareloni che sono in grado di provocare aborti, sterilità, disregolazione ormonale.Un prodotto di largo consumo che può contenere zeareloni è la birra.

- Fusarium moniliforme produce Fumonisine, che infestano mais e sorgo e sono nefrotossiche, citotossiche, cancerogene e teratogene.

- Fusarium poae, Fusarium tricinctum, Fusarium nivale, Trichoderma lignorum e altri Fusarium spp. Infestano mais, orzo, riso e altri cereali e loro derivati per es. fiocchi di avena. Producono Tricoteceni che causano patologie a carico della cute e delle mucose, leucopenie, emorragie, vomito, diarree oltre ad essere citotossico.

- Penicillium citrium, purpurogenum, rubrum e altri penicillium spp. che infestano mais, altri cereali, riso, nocciole e pomodori possono causare emorragie, danni epatici e renali di diversa gravità, sono neurotosssici oltre a essere teratogeni.

- Penicillium expansus, Penicillium clavatus, Byssoclamys nivea, Penicillium verrucosum e Penicillium patulum che infestano frutta e verdura: peperoni, pomodori, cetrioli, carote, mele, pere e succhi, producono Patulina che è in grado di dare tossicità in diversi organi, è dermatotossico, neurotossico e citotossico.

- Aspergillus nidulans e versicolor, Chaetomium thielavoideum e da altri ascomiceti producono Sterigmatocistina (classe 2B IARC) che ritroviamo nei cereali nelle noci e nei formaggi, tali tossici provocano danni all’organismo in dipendenza della via di somministrazione. Non ci sono dati sufficienti per valutare la cancerogenicità nell’uomo. La somministrazione orale produce nel topo tumori del polmone e nel ratto tumori del fegato. L’applicazione cutanea nel ratto produce tumori del fegato; l’iniezione sottocutanea sarcomi locali.

Le OCRATOSSINE in particolare, ma anche il DON e altre micotossine, inducono danni a carico dell’apparato gastrointestinale. Si ipotizza che la disfunzione delle Tight Junctions sia concausa, ma forse la principale, per l’insorgenza di malattie infiammatorie immunologiche sistemiche, malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI), allergie alimentari e celiachia. Le tight junction sono il target primario degli agenti esterni, che agendo come inquinanti chimici e/o biologici interagiscono con la matrice proteica delle giunture, alterandone la conformazione e quindi aumentando sempre di più la permeabilità agli agenti esterni.

Il deossinivalenolo (DON o vomitossina) induce lesioni sulle claudine e sulle occludine, si riduce così la funzione di barriera intestinale, c’è un aumento del passaggio di diverse molecole riconosciute come “ non self ”, di microrganismi patogeni o loro prodotti, che possono favorire reazioni immunologiche locali e sistemiche.
L’ingestione inconsapevole di inquinanti biologici come le micotossine, la conseguente disbiosi e sporificazione da Candida, sono fattori determinanti della sindrome della permeabilità intestinale (leaky gut syndrome). Si stabilisce così un nuovo equilibrio del microbiota, che spesso può anche non determinare segni o sintomi clinici rilevanti.
Il glifosato provoca disbiosi, quindi si ha danno aggiuntivo.

Le Ocratossine si suddividono in Ocratossina A (OTA), Ocratossina B (OTB) e Ocratossina C (OTC) quella predominante è l’ OTA che infesta orzo, mais, grano, riso, arachidi e fagioli. L’OTA ha 35 giorni di emivita, l’eliminazione avviene anche attraverso il latte materno.
Per quanto concerne l’intossicazione da OTA i più a rischio sono i bambini per l’importanza dei cereali nella loro dieta.
Le micotossine sono termostabili, quindi né la pastorizzazione né la cottura in forno le abbattono e/o le inattivano. Gli organi maggiormente interessati dalle micotossine dal punto di visto patogenetico, sono fegato, reni, tessuto adiposo e tessuto nervoso. A livello legislativo ancora non sono stati fissati i limiti per Ocratossine, F2 e HT2, ne sembra ci siano studi che abbiano valutato la pericolosità in base al dosaggio.

Immunosoppressione
Le Aflatossine (AF) attraversano la barriera placentare e le concentrazioni nel cordone ombelicale sono maggiori di quelle del plasma materno, da qui la possibile teratogenecità.
L’ingestione di Aflatossine (AF) avrebbe effetto immunosoppressivo, alterano il metabolismo degli interferoni.
Nei consumatori di marijuana e eroina prodotte da piante infestate le Aflatossine (AF) rendono più aggressivi i virus dell’epatite e HIV nell’organismo ospite.
I Tricoceni, inibiscono la sintesi proteica in tutte le sue fasi, provoca lesioni necrotiche del sistema linfatico e midollo osseo con conseguente effetto immunosoppressivo. L’OTA inibisce la fosforilazione ossidativa e blocca la respirazione mitocondriale, aumenta la formazione di radicali liberi, diminuisce il livello delle immunoglobuline e dei NK.

La MONILIFORMINA (MON) oltre a provocare emorragie intestinali e danno miocardico è un potente immunosoppressore, mostra la sua azione immunosoppressiva attraverso l’inibizione della piruvato deidrogenasi e conseguente danno mitocondriale. Il mais è l’alimento più interessato dal MON.
I Tricoteceni (TCT) hanno effetti tossici considerevoli: emorragia gastrointestinale, necrosi emorragica del timo, dei testicoli, delle ovaie e della milza.
Anche lo zearalenone, induce molti danni a diversi organi ed apparati.

In modelli murini è stato osservato che l’esposizione materna allo Zearalenone induce danni anche all’intestino della prole, questa micotossina è capace di indurre stress ossidativo, alterare la struttura dei villi e ridurre l’espressione delle proteine delle giunzioni, come la claudina 4, le occludine e la connexina 43 (Cx43), tale riduzione è dose dipendente.
Lo Zearalenone è il prodotto tossico di almeno otto specie di micromiceti del genere Fusarium: oxysporum, moniliforme, culmorum, equiseti, graminearum e gibberella zeae. Tossina con marcati effetti estrogenici, telarca, pubertà precoce, pseudogravidanze, diminuzione della libido, elevata incidenza di cancro della cervice in bambine di età inferiore ai 10 anni. Nei maschi sono segnalati casi di atrofia testicolare. C’è un chiaro effetto di mimetismo molecolare dello Zearalenone, infatti, c’è una forte similitudine con la struttura molecolare degli ormoni estrogenici e ha come bersaglio gli stessi recettori. Anche negli animali è interessato l’apparato riproduttivo, nella scrofa si assiste a ipertrofia uterina, atrofia ovarica. Nei ratti è stato notato un incremento di tumori ipofisari ed epatici.

I risultati delle numerose ricerche inducono ad approfondire gli studi sugli effetti della contaminazione degli alimenti da micotossine, glutine e da glifosato sia nella dieta dell’uomo che in quella degli animali.
Attualmente, tra gli obiettivi dei ricercatori c’è quello di comprendere i delicati equilibri immunologici legati probabilmente al consumo di alimenti ricchi di glutine “pesante” e valutare il consumo in relazione alla rapida diffusione delle malattie correlate al glutine. I grani dell’agricoltura industriale, che sono la maggior parte, sono iperconcimati, spesso coltivati in ambienti che favoriscono la contaminazione da funghi con conseguente sviluppo di micotossine e su terreni in cui viene praticato il diserbo con prodotti chimici come il glifosato.

In questo modo si coglierebbe l’obiettivo di ridurre il problema della permeabilità intestinale, punto di partenza di diverse patologie.
Di fronte a una condizione clinica complessa come quella su evidenziata, il sistema immunitario risente della condizione sfavorevole e a mio avviso non è in grado di sopportare una eventuale immunizzazione,  in altre parole la vaccinazione che in condizioni di normalità non crea problemi  in questo caso può diventare molto pericolosa.

* Meglio parlare di autismi, infatti dipende dalle aree cerebrali interessate dal processo infiammatorio immunitario, e delle reti neurali che colpisce.

Vedi articolo sul sistema immunitario e sistema nervoso
http://maurizioproietti.eu/sistema-immunitario/sistema-immunitario-e-sistema-nervoso/